吵吵   2011-05-08  阅读:2,261

7 讨论

   讨论部分是文章中最难写作的部分,很多文章被退稿就是因为讨论部分写得很差,审稿人的意见常常为“文不对题”、“重点不突出”、“讨论写成了综述”、“乱下结论”、“结构混乱”等。

作者在写作讨论部分时,应时刻与自己前面所作的工作相联系,在引言中你提出了“研究的问题”,在材料和方法部分你交待了“怎么去解决问题”,在结果部分你陈述了“得到什么样的结果”,那么在讨论部分很自然地你就得提供给读者“问题解决得如何”。因此,讨论部分的中心内容就是要根据你已得到的结果来解释你在引言中提出的“问题”的解答情况,很自然地也就包括解决这问题的意义。www.chaochaoblog.com

1主要内容

(1)对引言中所题问题的解答,即根据前面得到的结果,看是否符合原来的期望?如果没有的话,为什么?

 (2)前面得到的最重要的结果是否与文献结果相一致,如果不一致,为什么?

(3)得到的结果与文献相比,有什么创新点?有什么意外发现?

(4)研究方法的局限性以及这些局限性对研究结果的影响是什么?进一步改进的方向是什么?

(5)研究结果的理论意义和实际应用价值是什么?

 www.chaochaoblog.com

1.1 回答引言所提问题

   要针对引言中的问题作答,英文写作时尽量使用与引言中相同的关键词、动词和观点。例如:

引言(部分内容)Recent studies have shown that cell-permeable, N-terminal Smac peptides are able to sensitize various types of cancer cells to apoptosis triggered by death receptor ligation or chemotherapeutic agents[3-5]. However, it remains unresolved whether agonistic Smac peptides are dependent on the formation of a functional apoptosome. Hence, Apaf-1-deficient melanoma cells were reported to respond to synthetic Smac peptides[3], although other investigators found that certain leukemia cells devoid of Apaf-1 failed to do so[5]. Moreover, recent studies support the existence of an Apaf-1-independent pathway of caspase-9 activation, acting via Smac-mediated elimination of X-linked IAP (XIAP), in cells obtained from multiple myeloma patients[6].

结果(部分内容)Here, we provide evidence that Raji cells also fail to release the IAP-binding molecule, Smac, possibly owing to a lack of cytochrome c-dependent caspase activation downstream of mitochondria, as suggested by recent studies using cytochrome c-deficient cells[20]. Of note, numerous previous reports have focused on the mechanism of release of different apoptogenic factors from mitochondria; in some cases, cytochrome c and Smac appear to escape from these organelles via the same route, whereas in other model systems, the release of Smac was found to occur downstream of cytochrome c release and caspase activation[17,21-23]. We also report an elevated level of expression of cIAP2 in Raji cells, as well as in several other BL-derived cell lines. Our studies show that restoration of Apaf-1 expression through stable overexpression was sufficient to sensitize Raji cells to STS- and lactacystin-induced apoptosis. Moreover, immunodepletion of cIAP2 further increased the sensitivity of these cells to caspase activation under conditions of enforced expression of Apaf-1. Liberation of endogenous Apaf-1 into the cytosol of the DG-75 cell line through the disruption of lipid raft domains also rendered these cells susceptible to STS- and lactacystin-mediated apoptosis.

  以上例子中,引言中提到的问题(下划线部分)在结果部分得到了回答(下划线部分),问题和答案部分的动词都使用现在时。

对于中文论文的写作,也要注意讨论与引言中所提问题的对应,而不要解答引言中没有提到的问题。例如:

引言  在冠状动脉狭窄而无心肌梗死的病人中,节段性左室收缩功能低下现象普遍存在[1,2]。然而,目前对慢性冠状动脉狭窄非坏死性左室收缩功能低下现象的认识远远落后于对急性心肌梗死、再灌注损害和预适应综合症等的认识,且对其发生机制的认识仍有极大争议[3-5]关键原因是至今尚无理想的慢性冠状动脉狭窄伴可逆性左室收缩功能低下的动物模型[3-6]。为此,本研究探索建立与临床极为相似的慢性多支冠状动脉狭窄或/和阻塞的犬模型,旨在为慢性冠状动脉狭窄伴可逆性左室收缩功能低下发生机制的研究提供方法学基础。

讨论  冠状动脉狭窄伴可逆性左室收缩功能低下的实验动物模型主要分为两类,一类是急性动物模型[4,8],另一类是慢性动物模型[9]。急性模型中,由于静息状态低血流灌注的时间较短,因此急性模型不是研究慢性左室收缩功能低下的理想模型。在慢性模型中,多为单支血管狭窄,与临床常见的多支血管病变现象不相一致。此外,单支血管狭窄虽然可出现一段时间的节段性左室收缩功能低下,但随着侧支循环的建立,大部分节段性收缩功能异常会随之消失。本研究成功建立了一组与临床极为相似的慢性多支冠状动脉狭窄引起左室收缩功能低下的大动物模型,于术后第7天和第42天分别有52%和72%的心肌节段表现出室壁运动异常,LAD和LCX供血区的平均%WT均低于术前,且病理检查证明缩窄器致使冠状动脉完全或几乎完全闭塞,组织染色未见明显的心肌坏死。本研究中犬冠状动脉造影检查显示LAD建立了丰富的冠状动脉侧支循环,这是由于犬的第一室间隔穿支常发自LAD主支,“水膨胀”式缩窄器则被安置于第一室间隔穿支远端,而LCX的侧支循环较少,从而导致术后第42天LAD收缩功能低下较LCX轻,LAD的MBF也基本回升至正常范围,而LCX的MBF仍保持降低。可见既往单支冠状动脉狭窄的慢性动物型,虽可引起部分心肌节段表现出室壁运动异常,但均不持久(特别是犬模型),且无明显的静息MBF低下,原因与侧支循环的建立有关。
      目前对慢性节段性左室功能低下是否存在静息MBF降低仍有较大争议[3-5],有观点认为左室收缩功能低下可不伴有静息MBF降低,他们认为反复性心肌“顿抑”可出现持续性左室收缩功能低下状态[3]。而另一观点则认为左室收缩功能低下时静息MBF已经降低, 左室收缩功能低下是MBF低下的反应,即“心肌冬眠”[3,5]。本研究显示慢性冠状动脉狭窄时,存活且收缩功能低下的心肌节段可伴有或不伴有静息状态MBF的降低,表明反复性“心肌顿抑”和“心肌冬眠”均可能成为慢性可逆性节段性收缩功能低下发生的机制。
    总之,慢性多支冠状动脉狭窄大动物模型适合于可逆性左室收缩功能低下的研究,反复性心肌“顿抑”和“心肌冬眠”均在可逆性左室收缩功能低下的发生中起作用。

以上例子中,引言中所引出的问题(下划线部分)在讨论部分得到了较好的回答(下划线部分部分),在讨论中适当陈述结果中的重要部分可以为答案提供证据,以利于读者理解。但要注意的是,不能在讨论部分简单地将结果再重复罗列一遍。

1.2 解释答案

   讨论中除了对引言中所提问题用结果进行论证外,有时还需要对答案进行解释,即为什么该答案是合理的?与文献相比如何?

   例如:本组含酶抑制剂的复合β-内酰胺类抗生素的耐药率要明显低于单剂型的同种抗生素,与文献报道一致[6]

   例如:We generated NHD13 KI ES cells, and demonstrated that the mRNA and protein is correctly expressed. Following blastocyst injection of these ES cells, however, the resultant mice showed no contribution of the NHD13 cells in any tissues examined. These observations suggest that as differentiation of the embryo proceeds, cells carrying the NHD13 allele are lost, consistent with the notion that the NHD13 fusion gene impairs differentiation. Consistent with the above findings, NHD13 ES cells did not differentiate normally using an in vitro methylcellulose assay, and produced predominantly BL-CFCs. However, some CFU-GM colonies were identified, indicating that the differentiation block is not absolute.

   例如:本项研究从分子和蛋白水平检测了内异症患者在位与异位内膜HGF及其受体c-Met的表达,结果显示:内异症患者在位与异位内膜组织HGF和c-met基因及蛋白表达均高于正常妇女,并随疾病严重程度增加而升高;患者在位内膜与异位内膜HGF和c-met基因及蛋白表达是一致的。提示HGF参与内异症的发病机制,而且在位内膜的性质改变可能是疾病发生的关键。异位内膜来源于在位内膜,具有异常在位内膜的性质,使其易在盆腔种植、生长。本研究结果支持了现在普遍认同内异症发病机制的主导学说:经血逆流致病学说。

1.3 指出方法的局限性和进一步改进的方向

如方法有局限性,要指出这些局限性可能对结果的影响以及进一步的研究方向。

例如:虽然体外表达实验已证实APG5β是一个具有功能的基因,但是它的生物学功能尚不明确,在组织分布表达上的差异还需证实。

例如:肝细胞损害时(如各类肝炎患者)再感染PVB19后,肝细胞也会受到PVB19的损害,但这种共同感染或重叠感染是否会使肝功能障碍加剧还有待于进一步研究。

例如:人类感染HBV病毒基因型的类别可能与疾病的感染谱及疾病的进展有一定的相关性。Mayerat等[5]发现以A、D为优势基因型的西欧国家中慢性活动性肝炎 A型占35例中的28例,D型仅4例;急性自限性肝炎D型占30例中的24例,A型仅3 例,其他基因型3例。 尚无法解释A型与慢性活动性肝炎、D型与急性自限性肝炎相关性的机制。我国D基因型与疾病谱的关系是否也如此尚需进一步的研究。

2 组织结构

讨论部分总体上是围绕引言中所提问题,写作时可分成开头、中间和结尾3个部分。

2.1 开头

   讨论部分应该一开头就给出问题的答案,给引言部分提出的问题以回答。例如:

In the current study, we treated lymphoblastic leukemia cell populations derived from Bcr/Abl transgenic mice with an FTI in the presence of stroma. Although it was not difficult to eradicate the bulk of the cells with concentrations as low as 0.25 μmol/L SCH66336, a small population of cells remained viable and subsequently grew out. These cells could be rare individual subclones with preexisting mutations that are selected because those confer survival benefit. It is also possible that the original input population consisted of a mixture of more and less differentiated cells and that drug treatment selectively destroyed the more differentiated cells, but left the more primitive cells alive.

有时候,为了避免太突然,也可以先介绍背景,再写答案,但介绍背景必须尽可能简短(1~2句话),并且要与引言中的观点一致。很多作者在讨论部分的写作中,使用很大篇幅介绍背景,这样就会让人觉得文不对题。例如:

讨论 NO在神经系统作为一种神经递质并可能是神经元到突触的逆行信使, NO合酶(NOS)在神经系统中广泛分布,包括大脑皮层、海马、纹状体、下丘脑等。下丘脑是调节内脏活动的高级中枢,调节体温改变、营养摄取、水平衡、内分泌、情绪反应、生物节律等重要生理过程[4]。 KCa参与神经元动作电位的复极化及后超极化[5],它的功能变化会改变动作电位持续时间及发放频率,继而对神经系统起到调制作用而调节人体的生理功能。NO-cGMP通路对KCa的影响在多种组织平滑肌、腺体中已有报道,结果却不尽一致。Cetiner等[6]发现在培养的鸟类睫状神经节的节后神经元上,NO可通过升高cGMP抑制KCa的活动;Terluk等[7]的试验说明在大鼠主动脉平滑肌细胞上NO通过cGMP-GPK 激活KCa使平滑肌舒张;Mistry等[8]则证实NO可直接激活鼠肠系膜动脉平滑肌细胞上的KCa通道。这些实验结果说明在不同组织中两种信号通路相互作用方式可能也不相同。本试验发现在下丘脑神经元中,NO不能直接激活KCa而是通过升高cGMP来实现的,这可能是由于GPK对通道丝氨酸或苏氨酸进行了磷酸化修饰[9]。NO-cGMP通路对下丘脑KCa的激活作用机制还有待于进一步研究。

以上讨论简直就是又一个引言,长长的背景冲淡了答案。

2.2 中间部分

在开头回答问题的答案以后,要按照重要性的主次组织其他的论点,段落的开头要用主题句来阐明论点,段落之间的连接要自然。例如:

In the present study, we provide evidence that the highly specific IGF-IR tyrosine kinase inhibitor NVP-AEW541 potently inhibited the growth of a HL60 cell subclone characterized by autocrine IGF-I secretion…

Treatment of HL60AR cells with NVP-AEW541 resulted in downregulation of IGF-IR β subunit tyrosine phosphorylation, whereas the levels of total IGF-IR protein were unaffected…

Our findings demonstrate that downregulation of IGF-IR tyrosine kinase activity for 24 h, resulted in changes in…

Moreover, our investigation demonstrated that the IGF-IR is expressed on AML CD34+ cells and addition of IGF-I to culture medium significantly increased the clonogenic capability of these cells…

以上4个段落中,后3个段落都是围绕第一个段落主题(evidence)而次序展开的。

2.3 结尾部分

    讨论部分不能简单地结束,应该有一个明确和清楚的结局。重新叙述问题的答案和论述其重要性是讨论结尾的标准方法。很多作者总喜欢在结尾部分表达“我们将进一步…”、“我们正在进行…”、“今后将…”、“值得进一步…”等打算,实际上在结尾部分讲述工作的意义比讲述将来的工作打算要好。

重述研究问题的答案,常表现为论文的“结论”、“小结”,在讨论部分分成几个段落时,在最后采用这种结尾方式很有必要。结论小结前常有一些提示用语,如“综上所述”,“因此”,“该结果证实”。英文写作中的提示用语有“In summary, we have shown that…”, “In conclusion, this study shows that…”。例如:

In summary, we found in this study that PVAT exerts its relaxation effects through two distinct mechanisms: (1) through a transferable PVRF, which induces an endothelium-dependent relaxation through the release of NO and the activation of K+ channels and (2) through an endothelium-independent mechanism, which involves the production of H2O2 by PVAT and its subsequent activation of sGC. The effects of these two mechanisms are additive. The pathways for the interaction between transferable PVRF and endothelium warrant further investigation.

以上这个结论,前面两句都是陈述问题的答案和其意义的,最后一句提出今后要做的工作。

吵吵微信朋友圈,请付款实名加入:

吵吵 吵吵

发表评论

电子邮件地址不会被公开。 必填项已用*标注